BAGAIMANA TUBUH MENGATUR GULA DARAH?

Oleh: Harry Freitag L.M., S.Gz

Kadar gula darah dipengaruhi oleh hormon dan mekanisme metabolik. Konsentrasi glukosa dalam darah normal orang dewasa adalah 3,9-5,8 mmol/L (70-105 mg/100mL). Saat makan kadar gula darah dapat meningkat hingga 6,5-7,2 mmol/L dan selama puasa dapat turun hingga 3,3-3,9 mmol/L. Alasan utama pengaturan gula darah dilakukan secara ketat adalah karena otak secara normal tergantung pada glukosa. Walaupun otak dapat menggunakan keton dari hasil perombakkan lemak sebagai sumber energinya sebagai mekanisme adaptasi. Glukosa di dalam aliran darah berkisar 16 gram dimana kecepatan peningkatan gula darah adalah 8-10 gram tiap jamnya setelah absorbsi dan pergantiannya dilakukan setiap 2 jam. Hati merupakan produsen glukosa utama untuk menjaga stabilitas kadar gula darah.

Selain melaui mekanisme kontrol metabolik kadar gula darah juga dipengaruhi oleh mekanisme hormonal. Hormon yang berpengaruh adalah insulin, glukagon, epinefrin, hormon tiroid, glukokortikoid dan hormon pertumbuhan. Insulin merupakan polipeptida yang terdiri dari dua rantai yaitu rantai A dan B, yang saling dihubungkan oleh dua jembatan disulfida antar-rantai (Graner, 2003). Insulin disintesis oleh sel-sel beta dengan cara mirip dengan sintesis protein. Sewaktu insulin disekresikan ke dalam darah, hampir seluruhnya beredar dalam bentuk yang tidak terikat, waktu paruhnya rata-rata hanya 6 menit, sehingga dalam waktu 10 sampai 15 menit akan dibersihkan dari sirkulasi. Insulin menghambat fosforilase hati, yang merupakan enzim utama yang menyebabkan terpecahnya glikogen dalam hati menjadi glukosa. Insulin juga meningkatkan aktivitas enzim glukokinase, yang merupakan salah satu enzim yang menyebabkan timbulnya fosforilasi awal dari glukosa sesudah  glukosa berdifusi ke dalam sel-sel hati. Selain itu insulin meningkatkan aktivitas enzim-enzim yang meningkatkan sintesis glikogen (Guyton dan Hall, 1997).

Disamping fungsi-fungsi tersebut, insulin juga menurunkan kadar glukosa dengan memfasilitasi proses pemasukannya pada jaringan yang sensitif terhadap insulin. Hal ini dilakukan dengan meningkatkan kadar transporter dalam jaringan seperti otot. Pada hati, insulin merangsang penyimpanan glukosa sebagai glikogen atau meningkatkan metabolismenya melalui jalur glikolitik. Namun pemasukkan glukosa ke dalam sel hati tidak disebabkan oleh perubahan fungsi transporter glukosa. Hepatosit memiliki transporter tersendiri yaitu GLUT 1 dan GLUT 2. Glukosa memiliki efek pada sekresi insulin dan insulin memiliki pengaruh pada penyimpanan glukosa normal dan pertumbuhan sel serta diferensiasinya. Sehingga, secara tidak langsung glukosa memiliki pengaruh pada kejadian-kejadian di tingkat seluler (Levin, 1998).

Glukagon bekerja pada sel hati dengan menyebabkan glikogenolisis yang oleh keadaan hipoglikemia. Saat glukosa plasma mengalami peningkatan hingga dua kali, maka sekresi glukagon akan terhambat dan digantikan oleh insulin. Glukagon bekerja pada resptor spesifik pada membran sel untuk mengaktifkan respon seluler. Reseptor yang memiliki relasi dengan glukosa adalah GLP-1 (glukagon-like peptide-1), GIP (gastric inhibitory peptide), VIP (vasoactive intestinal peptide), secretin, GRF ( growth hormon releasing factor) dan PACAP (pituitaryadenylate cyclase-activating polypeptide). Epinefrin bekerja dengan meningkatkan glikogenolisis dengan menstimulasi fosforilase yang akan melepaskan glukosa untuk metabolisme otot (Levin, 1998).

Sebagai transporter glukosa yang tergantung pada insulin, GLUT 4 memiliki peran dalam respon peningkatan glukosa darah. Pada jaringan otot skelet, otot jantung dan sel adiposa, insulin merangsang translokasi GLUT 4 dari vesikel intraseluler ke permukaan membran plasma dari sel. Peningkatan translokasi ini akan meningkatkan transporter glukosa pada permukaan sel yang akan meningkatkan kapasitas ambilan glukosa. Di sisi lain, insulin akan menyebabkan percepatan dari redistribusi GLUT 4 ke membran plasma dari vesikel intraseluler. Sehingga kondisi puasa dan makan akan mempengaruhi ekspresi dari gen GLUT 4 (Stipanuk, 2000).

 

Referensi:

Graner, D.K. 2003. Hormon pankreas dan traktus gastrointestinal, dalam Biokimia harper. Murray, R.K.m Granner, D.K., Mayes, P.A., Rodwell, V.W. (diterjemahkan oleh Andry Hartono). Jakarta : EGC.

Guyton, A.C. & Hall, J.E. 1997. Fisiologi kedokteran (diterjemahkan oleh Irawati setiawan, LMA Ken Ariata Tengadi dan Alex Santoso). Jakarta : EGC.

Hill, J.O., Kriketos, A.D., Peters, J.C. 2000. Disturbances of Energy Balance dalam Biochemical and Physiological Aspect of Human Nutrition. Philadelphia: Saunders.

Levin, R.J. 1998. Carbohyrates dalam Modern Nutrition in Health and Disease Ninth Edition. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins.

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: