EFEK KELEBIHAN DAN KEKURANGAN MAGNESIUM

Oleh: Harry Freitag L.M., S.Gz

Gangguan saluran pencernaan dapat secara serius mempengaruhi kekurangan magnesium dalam beberapa cara. Muntah yang persisten, keram dan nyeri abdominal dapat secara serius mengganggu asupan magnesium. Muntahan yang berasal dari saluran cerna bagian atas tidak secara signifikan mempengaruhi kehilangan magnesium, namun muntahan yang berasal dari usus akan secara signifikan berhubungan dengan kehilangan magnesium. Gangguan metabolik yang berpengaruh terhadap pembuangan magnesium melalui ginjal antara lain hiperkalsemia (akibat hiperparatiroidisme dan keganasan), penyakit genetik, alkoholisme, dan diabetes mellitus (Shills, 1999). Kekurangan magnesium telah diketahui berhubungan dengan alkoholisme kronis dengan frekuensi yang tinggi. Beberapa penyebab hubungan keduanya adalah asupan gizi yang kurang (kalori dari alkohol mengganti asupan makanan bergizi melalui pilihan makanan dan kebutuhan), dan permasalahan saluran cerna seperti mual, muntah, gastritis dan diare serta peningkatan kehilangan melalui urine sebagai akibat dari efek diuresis alkohol (Flink, 1986).

Magnesium berperan dalam sintesis hormon paratiroid melalui aktivasi cAMP (Shills, 1999). Individu yang kekurangan magnesium akan mengalami gangguan sintesis dan sekresi hormon paratiroid (Anast et al., 1972). Defisiensi magnesium dapat mempengaruhi morfologi dan komposisi tulang yang dapat menyebabkan hambatan pertumbuhan tulang, susunan tulang abnormal, dan osteopenia (Wallach, 1990). Kekurangan magnesium kemungkinan akan menghambat efek rangsangan hormon paratiroid pada hidroksilasi calsitrol dan calcidiol (Fettemi et al., 1991). Namun masih diperlukan lagi studi mengenai penyebab penurunan calcidiol dan calcitriol pada individu yang kekurangan magnesium. Pasien yang mengalami defisiensi magnesium akan secara bermakna mengalami peningkatan reabsorbsi sitrat pada tubulus ginjal (Rudman et al., 1980). Ekskresi sitrat yang rendah merupakan faktor resiko pembentukkan batu ginjal pada pasien hyperoxaluric hypomagnesemia. Pada tikus, defisiensi magnesium berhubungan dnegan peningkatan serum fosfolipid (Cunnane et al., 1985) kadar trigliserida (Geuex et al., 1991), total koleterol (Cunnane et al., 1985), menurunkan kolesterol bebas, meningkatnya asam oleat dan linoleat, penurunan asam stearat dan arakidonat dan modifikasi konsentrasi lipopotein (Rayssiguler et al., 1993). Pada tikus yang mengalami kekurangan magnesium,  terjadi peningkatan oksidasi pada VLDL dan LDL, peningkatan oksidasi lipida terjadi di hati, otot dan jantung (Rayssiguler et al., 1993). Kekurangan magnesium akan menghambat aktivitas adenylate cyclase lalu akan menrunkan kadar cAMP sehingga akan meingkatkan aktivitas cyclooxigenase dan merangsang sintaesis prostanoid.      

Ketika kadar magnesium berada di atas normal maka akan merelaksasi otot halus pembuluh darah in vitro dan mengurangi respon terhadap tekanan (Shils, 1999). Pada manusia saat serum magnesium berada dua kali di atas normal tekanan darah sistolik dan diastolik akan turun 10 dan 8 mm, sehingga aliran darah ke ginjal akan meningkat secara signifikan dan efek tekanan dari angiostensin II akan menjadi tumpul (Rude et al., 1989). Magnesium dapat memiliki efek toksis yaitu diawali dengan penurunan tekanan darah yang berlangsung sejalan dengan hipermegnesemia, hal ini akan menghambat aliran kalsium dan aksi vasokonstriksi dari epinefrin dan angiotensin II (Rude et al., 1989). Efek selanjutnya adalah kelesuan, kebingungan dan gangguan fungsi ginjal yang mungkin berhubungan dengan hipotensi. Selain itu terjadi perubahan ECG, tachycardia atau bradychardia, kelemahan otot dan hyporeflexia. Terjadinya hypocalcemia dan hypokalemia mungkin berkontribusi pada kelemahan otot yang progresif dan kesulitan bernafas. Pada tahap akhir terjadi complete heart block dan cardiac arrest saat kadarnya mencapai 15mEq/L (Shils, 1999).

Referensi

Anast, C.S, Mohs, J.M., Kaplan, S.L., et al. 1972. Evidence for parathyroid failure in magnesium deficiency. Science, 177, 606-608

Cunnane, S.C., Soma, M., McAdoo, K.R., et al. 1985. Magnesium deficiency in the rat increases tissue levels of docosahexaenoic acid. J Nutr., 115, 1498-1503.

Fettemi, S., Ryzen, E., Endres, D.B, et al. 1991. Effect of experimental human magnesium depletion on parathyroid hormone secretion and 1,25-dihydroxyvitamin D metabolism. J Clin endocrinol Metab., 73, 1067-1072

Flink, E.B. 1986. Magnesium deficiency in alcoholism. Alcohol Cin Axp, 10, 590-594.

Geuex, E., Mazur, A., Cardot, P., et al. 1991. Magnesium deficiency affects plasma lipoprotein composition in rats. J Nutr., 121, 1222-1227.

Rayssiguler, Y., Geuex, E., Bussiere, L., et al. 1993. Dietary magnesium affects susceptibility of lipoproteins and tissues to peroxidation in rats. J Am Coll Nutr., 12, 133-137.

Rude, R.K., Mamoogian, C., Ehrich, P., et al. 1989. Mechanisms of blood pressure regulation by magnesium in man. Magneisum, 8, 266-273.

Rudman, D., Dedonis, J.L. Fountain, M.T., et al. 1980. Hypocitraturia in patients with gastrointestinal malabsorption. N engl J Med., 303, 657-661.

Shils, M.E. 1990. Magneisum dalam Present Knowledge in Nutrition Sixth Edition. Washington, D.C : ILSI .

Wallach, S.1990. Effects of magnesium on skeletal metabolism. Magneisum Trace Elem., 9, 1-14.

About these ads

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.

Bergabunglah dengan 49 pengikut lainnya.

%d bloggers like this: